TEK-Tauchen Foren

Das Sauerstofffenster ist, so wie du schreibst, ein Phänomen, aber nicht Antrieb der Entsättigung, selbst wenn es zum Zeitpunkt der größten Druckdifferenz besonders hoch sein sollte. Antrieb der Entsättigung sind die Partialdruckdifferenzen der gelösten Inertgase.

Der oben verlinkte Eintrag basiert auf einem kleinen Artikel von Johnny Brian, den es hier auch gibt:

https://www.shearwater.com/wp-content/uploads/2012/08/Oxygen_Window.pdf

Ganz kurz könnte man sagen, dass der Effekt eines inhärenten Unterdrucks in der Tat da ist, und tatsächlich mit steigendem Umgebungsdruck und hohen O2-Prozentgehalten größer wird. Gleichzeitig aber, dass der wesentliche Treiber der Entsättigung immer noch der Gradient der Inertgase ist, nichts anderes. Noch salopper gesagt: mit 100% O2 geht Deko so gut weil man kein Inertgas mehr einatmet. Dein Punkt 2 ist also das wichtigste Puzzlestück. Findet sich auch direkt so als Zitat im Artikel von Brian:

"Enlarging the oxygen window can only occur when PaO2 is increased to a maximum tolerated value, either by increasing depth or increasing FiO2 of the gas mix, or both. Although enlarging the oxygen window may not directly affect tissue gas removal, it does directly affect tissue on-gassing during decompression, which affects the amount of time required to decompress the tissue." [Brian, p. 12]

(In Modellen wie Bühlmann ist das auch so, ja. Dabei allerdings wichtig zu bedenken, dass die Modelle sehr inkomplett und einfach sind, und wir eh wissen, dass sie die Realität nicht annähernd perfekt abbilden. Dass Modelle etwas nicht berücksichtigen hieße also in der Tat nicht automatisch, dass es dieses etwas nicht geben könnte. Auch sind die meisten Modelle, bzw. genauer die Grenzen die wir einhalten, in der Tat irgendwie mal durch reale oder Kammer-TGs ausprobiert worden, aber wiederum auch nicht mit allen möglichen Gas- und Deko-Gas Kombinationen. Insofern kann man die Frage schon aufwerfen, aber, siehe oben, praktisch ist die entscheidende Erklärung der große Inertgas-Gradient aus den Geweben heraus. Dieser tritt in der gleichen Situation ein in der es ein offenes O2-Fenster gibt...).


Ich wollte schon länger, dass wir in Bezug auf die Dekompression lieber von "Inertgas-Fenstern" sprechen, statt vom "Sauerstoff-Fenster"...

Quantitativ haben wir leider bisher keine echte Möglichkeit, die Deko-"Qualität" live zu messen. Wir tun uns ja schwer genug, die Konsequenzen von verschiedenen Strategien (z.B. an Hand von venöser Blasenlast, oder schlicht DCS-Symptomen) signifikant zu unterscheiden...

Metabolismus: Auch hier ist der entscheidende Effekt eigentlich ein anderer. Moderate Anstrengung steigert die Perfusion, und das wiederum die Entsättigung. Daher ist die Deko-"Qualität" tatsächlich bei moderater Aktivität (herumschwimmen, im Weltall gerne auch Ergometer) besser als beim flachen Hängen. Das ist relativ unstrittig, aber halt wieder etwas anderes als die O2-Fenster-Thematik.

Der Einfluss der Anstrengung (Sauerstoff-Verbrauch) ist minimal verglichen mit dem inspiratorischen Sauerstoffpartialdruck (Bild 4 bzw. Bild 5 von Dominik verlinkten Artikel)

Der Effekt (Sauerstofffenster) kann nicht mit einem Diffusionsmodell (Bühlmann) erklärt werden. Der Einfluss ist auf die Blasen im Körper.
Wenn die Gasspannung in der Umgebung der Blase grösser ist wie der Umgebungsdruck können Blasen zum Wachsen angeregt werden, ist der tiefer wird ein schrumpfen erwartet.

Oder wie ich es vor ein paar Jahren im Noromx-TMX Buch geschrieben habe - neu angeordnet für ein besseres Verständnis:
1. Die Gasspannung des venösen Blutkreislaufes ist höher als der Umgebungsdruck.
2. Die Gasspannung ist gleich dem Umgebungsdruck.
3. Die Gasspannung ist tiefer als der Umgebungsdruck.
Das Ziel während der Dekompression ist möglichst lange die Situation 3 zu haben, d.h. möglichst einen hohen Sauerstoffpartialdruck bei einer tieferen Gasspannung als der Umgebungsdruck wirken zu lassen.

Betrachten wir die Gasspannungen bei einem theoretischen Heliox–Tauchgang (im Gemisch ist kein Stickstoff enthalten) auf 6 m. Die Gewebespannung des Heliums im venösen Blutkreislauf soll 1000 mbar betragen. Die Diffusionsgeschwindigkeit eines Gases wird durch das Vorhandensein weiterer Gase nicht beeinflusst, d.h. in unserem Beispiel beträgt der Heliumpartialdruck im venösen Blutkreislauf immer 1000 mbar – falls kein Stickstoff im geatmeten Gemisch vorhanden ist. Wie sehen die Verhältnisse aus, wenn Luft (a) oder Sauerstoff (b) geatmet wird.

a) Bei Luftatmung beträgt die Summe der venösen Gasspannungen auf 6 m 1500 mbar.
Zusätzlich wird nun 1000 mbar Helium transportiert. Die Summe der Partialdrücke beträgt 2500 mbar. Die venöse Gasspannung ist um 900 mbar größer als der Umgebungsdruck.

b) Bei der Atmung von reinem Sauerstoff auf 6 m beträgt die venöse Gasspannung 198 mbar. Zusammen mit dem Helium erhält man eine Gasspannung von 1198 mbar im venösen Blutkreislauf. Die Gasspannung ist um 400 mbar geringer als der Umgebungsdruck.

Eine erste Empfehlung zur Dekompression lautet: Bleibe mindestens 5 min auf der Gaswechselstufe.
Es wird vermutet, dass Situation 1 Mikrogasblasen zum Wachsen anregt, und dass Situation 3 die Mikrogasblasen schrumpfen lässt.
Situation 3 ist vorteilhaft, da wenige und kleinere Mikrogasblasen das Risiko einer Dekompressionskrankheit reduzieren.

(Vermutet, da ich bis jetzt keine Live-Messung gesehen habe)

Die Isobare-Gegendiffusion wird ebenfalls mit demselben Wirkmechanismus (totale Gasspannung höher wie Umgebungsdruck) erklärt.

Urs, ich würde aber sagen das hier:

"Wenn die Gasspannung in der Umgebung der Blase grösser ist wie der Umgebungsdruck können Blasen zum Wachsen angeregt werden, ist der tiefer wird ein schrumpfen erwartet."

ist doch auch im Kontext Diffusionsmodelle komplett unstrittig. Auch wenn Blasen nicht direkt modelliert werden, wird man ja dennoch sofort anerkennen, dass der Gastransport dem Gradienten folgen wird, egal ob dieser aus einer Körperzelle, oder aus einer schon bestehenden Blase, heraus zeigt.

Ich würde halt sagen die eingängigere Sichtweise ist die, dass man durch Wahl der passende Dekogase den inspiratorischen (in Folge alveolaren, in weiterer Folge arteriellen usw.) Partialdruck der *Inertgase* minimieren möchte. Bei gegebener Tiefe geht das nur durch Ersatz von Inertgasen durch Sauerstoff, wir haben halt kein anderes reaktives Gas das wir atmen können. Aber ein hoher ppO2 ist nicht an sich das was den wesentlichen Vorteil bringt, sondern der niedrige ppInert (der, natürlich, die Dalton-Bande...) genau dann eintritt wenn der ppO2 so groß gewählt wird wie eben verträglich.

Insofern ist der Unterschied zwischen beiden Sichtweise in der Tauchpraxis natürlich egal, die Strategie bleibt die gleiche.

Effekte "höherer Ordnung" gibt es natürlich immer (z.B. hyperoxische Hyperkapnie, die ein guter Grund sein kann, es mit der Anstrengung bei hohen ppO2 nicht zu übertreiben, oder auch die Frage nach Resorptionsatelektase); diese sind aber noch viel mehr ein Grund, dass wir nicht einfach sagen, dass "das Öffnen des Sauerstoff-Fensters" kausal für erfolgreiche Deko sei. Tust Du ja auch nicht, klar, ich will nur erklären, warum ich die Fragen des Threaderstellers verstehen kann, warum ich glaube, dass hier einiges an Nachholbedarf bei manchen Materialien ist, und warum ich, wenn ich es aussuchen könnte, die Betrachtung über die Inertgas-Gradienten für zielführender halte.

Diffusionsmodelle limitieren die erlaubte Überspannung (M-Kurve) unabhängig vom eingeatmeten Gas.
Das eingeatmete Gas bestimmt die Geschwindigkeit des Abbaus (über die Diffusion) - hier hat man ein Interesse, wie du schreibst, möglichst wenig Inertgas zu haben.

Sauerstoff-Fenster hat einen direkten Einfluss auf die bestehenden Blasen (so die Vermutung und Motivation) - in deiner Ausführung "Effekt höherer Ordnung".
Die Annahme ist, dass ein hoher Sauerstoffpartialdruck die Deko-Qualität zusätzlich zum schnelleren Ausgasen verbessert.

Blasen nach einem Tauchgang mit Sauerstoff und einer ohne messen bei gleichem GF-high/Übersättigung - schafft Verständnis.
Wir haben empirisch einen Vorteil bei O2 gesehen - die Datenlage ist aber deutlich zu dünn
(zu wenig Probanden und zu wenig TGs) für eine Studie bzw. gefestigte Aussage.
Diskussionen im Taucher.net gehen typischerweise weit über die Ursprungsfrage hinaus
So auch hier.

OK dann lass vielleicht aber interessehalber mal klar herausarbeiten: was genau wäre Deine Hypothese, was genau würde der hohe ppO2 an und für sich beitragen, ausser eben der unvermeidlichen gleichzeitig eintretenden Minimierung des ppInert? Was wäre genau der "direkte Einfluss" auf die Blasen, den der O2 hätte?

Die Szenarien a) und b) die Du oben beschrieben hast Unterscheiden sich doch genau durch die Anwesenheit (a)) bzw. Abwesenheit (b)) von 79% Inertgas im Atemgas...?

Die Effekte "höherer Ordnung" die ich oben beschrieb sind ja keinesfalls grundlegende Vorteile, mal vorsichtig gesagt. Jetzt mag man noch einwenden, wenn man z.B. reinen Sauerstoff einatmet, was wird passieren, also neben der Diffusion netto aus einer Blase heraus? Auch der (vergleichweise kleinere) Diffusionsstrom in die Blase hinein bestünde natürlich hauptsächlich aus O2. In letzter Konsequenz mag das sogar dem Körper ermöglichen, sehr kleine Blasen chemisch abzubauen. Wäre ja gut. Meinst Du das vielleicht?
Aber auch das ist doch letztlich nur die Konsequenz dessen, dass man keine inerten, sondern ein reaktives, Gas einatmet, so würde ich das sagen. Das einzige reaktive aber nicht gleichzeitig massiv giftige Gas das wir realistisch haben ist halt O2. Daher finde ich es viel stringenter, zu sagen:

--> wir möchten den eingeatmeten ppInert minimieren

--> da wir aber Gas unter Umgebungsdruck atmen müssen, müssen wir den ppInert dafür mit etwas anderem ersetzen

--> dieses andere kann nur O2 sein

--> daher bringen wir uns in eine Situation, in der wir sehr hohe, bis hin zu teils ungesunden, ppO2 atmen. Das nehmen wir in Kauf wegen des Nutzens.

--> in dieser Situation gibt es ein großes O2-Fenster, das ist unvermeidlich

--> aber der Nutzen kommt von der Minimierung des ppInert.

Für diese logische Kette braucht man an keiner Stelle den Begriff des O2-Fensters an sich. Es tritt halt zeitgleich auf, kein Zweifel. Aber die Kette alleine führt schon konsistent zur vermutlich besten uns bekannten Deko-Strategie. Und so verstand ich auch die Fragen im Ausgangsposting.

@kwolf: Blasen-Score nach dem Tauchgang mit Doppler - mit O2-tiefer als mit nur Luft/Nitrox.

Wir hatten aber auch Vorteile mit DeepStops (mit längerer Gesamtdeko) - heute denkt man ja eher, dass der DeepStop nicht so viel bringt.


@Dominik:
Wenn man ein Bild sucht und nicht findet - das Beste ist hier Seite 35.

Ist schwierig per Forum - den Effekt, den ich anschaue, ist die Blasendynamik und wie kriege ich meine Blasen klein oder weg.
Gase diffundieren in die Blase rein und raus - auch Sauerstoff. Ist die Gesamtgasspannung höher als der Umgebungsdruck, wächst die Blase, ist sie tiefer, schrumpft sie (hoffentlich) - ich nachlässige in der Diskussion die Oberflächenspannung der Blase, um einfacher zu bleiben.

Schaut man rein auf Diffusion gelöst - was Bühlmann und co. tun - dann bin ich 100% bei dir.
Der Sauerstoff hat aber einen Zusatznutzen mit dem Fenster - den Verbrauch des Sauerstoffs im Körper (und Ersatz durch ein besser lösliches Gas - CO₂), der Nutzen geht über die reine Diffusion hinaus.
Und hier scheitere ich dies gut zu erklären ....

Minimal Inert, schnellste Entsättigung bzw. noch besser: anderes Gas, was langsamer hineingeht - aus dem Grund wäre ein Wechsel von Trimix auf Nitrox für Bühlmann vorteilhaft.
In der Praxis haben wir aber Effekte, die durch Bühlmann nicht abgebildet sind (die Blasendynamik) - die möchte ich auch optimieren und so habe ich z.B. auch He im 21m-Dekogas.

Sauerstoff ist so deutlich besser wie EAN80 - nicht nur wegen 20% weniger Stickstoff, sondern auch wegen des grösseren / erhöhtem Sauerstofffensters.

Urs, nicht falsch verstehen, ich bin sofort an Bord zu sagen unsere Modelle sind weit weg von perfekt, natürlich auch Neo-Haldane.

Aber, wenn ihr nach einem festgelegten TG dann Deko mit Luft / EAN50 mit der verglichen habt bei der zusätzlich ab 6m dann 100% O2 geatmet wurde, dann haben wir doch auch wieder die Situation, dass bei der O2-Gruppe eben "kein" (vereinfacht...) inspiratorischer Inertgas-pp mehr da war. Und somit etwaige Benefits aber damit nicht klar am höheren ppO2 liegen müssen, sondern sehr gut auch an der Elimination von ppInert liegen können. Selbst wenn die Deko der Gruppe "mit O2" entsprechend verkürzt war haben wir immernoch die Situation, dass mittlere Gewebe logischer Weise weniger aufsättigen konnten.

Ich würde glaube ich gerne den hypothetischen Mechanismus verstehen, der wirklich nur am ppO2 liegen soll.

Dann könnte man das sicherlich gut ausdiskutieren. Momentan sehe ich halt nur, dass jeder Test den man real machen kann eigentlich mit dem sinkenden ppInert konfundiert ist (und in Wahrheit nicht nur mit dem, es sind ja z.B. auch Situationen denkbar, in denen ein tieferer/flacherer Beginn der Stopps die Blasendynamik ändert alleine wegen des Umgebungsdruckes). Zwei Effekte treten aber unvermeidlich zeitgleich auf: wir senken ppInert ab, aber dafür muss ppO2 steigen. Und damit sich das O2-Fenster öffnen. Es ist somit für die Tauchpraxis (Festlegung der Strategie) eigentlich sogar egal ob es eine Kausalität gibt, das Ziel ist ja klar. Es ist halt die wissenschaftliche Frage nach Kausalität. Die ich aber auch interessant zu diskutieren finde!

Können das aber gerne auch mal versuchen auf anderem Weg zu analysieren, sicherlich ists nicht perfekt mittels Forenpostings...

Ich glaube, die Frage zum Nutzen der Deep Stopps muss man auch im Licht der heute allgegenwärtigen Wiederholungstauchgänge diskutieren, da beide die langsameren Gewebe belasten (ebenso wie unkritisch niedrige GFlow).

Das ist ein Argument, Klaus, das sicherlich nicht leicht von der Hand zu weisen ist! Aber selbst wenn wir einfach mal annehmen der Effekt sei nennenswert -- dann sind wir doch logisch auch nur wieder so weit, dass wir sagen weil der in die Blase diffundierte O2 danach dann chemisch gebunden wird, wird die Blase vielleicht schneller eliminiert.

Wenn das so ist, ist das dann aber auch nur wieder maximal so gut, als wenn gleich "gar nichts rein" und "nur etwas raus" diffundiert wäre, also die hypothetische Situation die wir hätten, wenn wir gar kein "Füllgas" zum Gesamtdruck für Dalton oberhalb dessen was der Metabolismus direkt wegnimmt bräuchten. Diese Situation können wir aber in der Realität natürlich nicht herbeiführen, wir müssen ja dem Taucher immer Gas mit einem Gesamtdruck entsprechend Atmosphärendruck bereit stellen. Wir können also nur entscheiden, ob wir das was "zu viel" (über das metabolisch notwendige hinaus) da sein muss mit inertem Gas füllen, oder mit reaktivem Gas. Wir nehmen in der Praxis erstmal so viel reaktives Gas wie der Taucher toleriert, weil das inerte Gas uns schlicht noch mehr Probleme machen würde. Aber doch eigentlich nicht, weil das reaktive Gas inhärenten Zusatznutzen bieten würde, über den Punkt hinaus, dass es halt nicht inert ist.

Das O2-Fenster entsteht doch genau deshalb, weil sich O2 chemisch aus dem Spiel entfernt. Aber ich sehe an der Stelle nicht, wie man gewinnen würde wenn man mehr ppO2 anbietet (der sich dann doch nur maximal wieder selbst eliminieren kann) als man physikalisch gezwungen wird (um im Atemgas den Umgebungsdruck zu erreichen). Das O2-Fenster würde noch weiter aufgehen, ja, aber der maximale Nutzeffekt wäre denke ich dennoch erreicht, sobald der ppInert inspiratorisch minimal ist. Ändert wie gesagt keinesfalls, dass natürlich die Situation in der das O2-Fenster so weit man verkraftet geöffnet ist auch eine gute Situation für die Deko ist. Aber die Sache mit der Kausalität.

Wir könnten wenn wir wollten es ja sogar weiter öffnen als wir tun. Ein Stück zumindest. Nur auch da: wenn in einem Versuch Deko mit reinem O2 auf 8m besser klappte als auf 6m...das ist schon wieder konfundiert, diesmal mit dem Umgebungsdruck. Vielleicht kam ja ein etwaiger Benefit (mal angenommen die 1,8bar wurden OTox-mäßig toleriert!) in Wahrheit davon, dass man erstmal weiter von der M-Linie weg blieb beim Entsättigen, nämlich halt 2m tiefer, und daher die Blasen nicht gewachsen sind? Und nicht vom höheren ppO2, damit offenerem Fenster, selbst? Schwer zu trennen, mit heute gemachten Untersuchungen denke ich verlässlich eigentlich gar nicht!

Dominik wir werden uns nicht finden. Die Diskussion dreht sich im Kreis.

Ich bin bei dir: Die Trennung zwischen Sauerstoff-Fenster und Umgebungsdruck wird experimentell nicht sauber gelingen.
Auch ist es unmöglich die beschleunigte Diffusion durch einen tieferen Inertgasanteil vom Effekt des Sauerstoff-Fenster zu trennen.

Am nächsten kommt man mit identischer GF-high am Ende des TGs mit unterschiedliche Gasen beim Auftauchen - nur leider
ist typischerweise in dem Experiment das Leitgewebe nicht mehr identisch - was berechtigterweise ein Kritikpunkt am Vorgehen ist.

Hier (identischer GF-high) haben wir eine Differenz (Blasen Score) gesehen,
z.B. 75 Minuten / 28m mit EAN36 1x mit O2-Deko und nächsten Tag ohne O2-Deko.

Deine Argumentation bezieht sich rein auf die Diffusion und Bühlmann.
Ich fokussiere mich auf die Dynamik der Blasen als Funktion des Umgebungsdruckes und der Gasspannung in der Umgebung der Blase.

Anderer Blick auf die Situation.


Gruss Urs

FYI: Sauerstoff-Deko wurde / wird in Habitat öfters über 1.6 bar durchgeführt, 1.9 bar sind da keine Seltenheit.

Urs, es ist ja auch nicht schlimm wenn Fragen offen bleiben. Irgendwas muss man ja noch tun können ;)

Ich würde nichtmal sagen wollen es geht mir um die Sichtweise der ein oder anderen Sorte Modell. Die haben alle sehr enge Grenzen. Dass ein früherer ( = tieferer, und damit wenn alles andere gleich bleibt weiter von der M-Linie entfernter, sowie zu einem Zeitpunkt an dem langsamere Gewebe sogar noch aufsättigen stattfindender, daher Gesamtlast-reduzierender) Wechsel auf ein Inertgas-freies Dekogas Vorteile bringt, da bin ich auch voll überzeugt, egal ob nass oder trocken (Habitat, oder auch Kammer). Frage wäre eher, was genau der hypothetische physikalische oder auch biochemische Mechanismus wäre der die Blase reduziert. Ein Stück weit ist das dann aber auch eine wirkliche Theorie-Diskussion, die Konsequenz, also welche Art Dekostrategie wird gewählt, ist ja die gleiche.

Ah, das erklärt warum ich in der letzten Doku über Hölenexpedition gesehen hatte das das Habitat bei 9 Metern aufgebaut wurde.
PPO2 von 1,9... Gut, Sauerstoffkrampf im Trockenen überlebt man ja schließlich.

Auch wenn die Frage hier nicht her passt, laufen die Tauchcomputer im Habitat (also im trockenen) weiter, oder müssen die im Wasser liegen?

Problem ab der Disskussion hier ist, dass man für Versuche nicht nur einen Parameter verändern kann sondern immer mehrere Sachen sich ändern. Daher kommt man unterm Strich "nur" auf die beste Strategie.
Welcher Faktor nun genau daran schuld ist das die Blasensituation sich verbessert ist doch eigentlich irrelevant weil eh nicht seperat beeinflussbar.

Blackraider, es ist für das praktische Tauchen in genau dieser einen Frage (Deko mit möglichst hohem ppO2 ja/nein) irrelevant. Beide Wegen führen zu "ja". Es ist aber ja immer so, dass Erkenntnisfortschritt neben der direkten Anwendung in einem Hobby auch andere Werte, und Antworten auf andere Fragen, hervor bringt. Solche Erkenntnisse (wenn sie dann mal gewonnen sind) sind schon sehr wichtig, würde man die nicht kontrovers diskutieren hätten wir heute vieles nicht das dann am Ende doch nützlich ist. Und es war halt genau die Frage, die der Threadersteller aufgeworfen hat. Die war ja nicht, was der O2-Fenster ist und warum es sich öffnet, sondern was der hypothetische "Zusatznutzen" über die Reduktion der Inertgase hinweg nach Ansicht mancher Experten ist.

Ich persönlich sehe das wie Oliver Maus (von dem stammt der Text auf dekostop oben), und weitgehend auch Johnny Brian: der nützliche Effekt den wir sehen lässt sich eigentlich alleine durch die Reduktion der Inertgase bei Erhaltung von erhöhten Umgebungsdrücken erklären. Für einen etwaigen "Zusatznutzen" des Sauerstoff fehlen momentan nicht nur die empirischen Belege, sondern vor allem auch der konkrete Mechanismus, also was genau würde ein hoher ppO2 an und für sich (abgesehen von der Reduktion der Inertgase beim Einatmen, und abgesehen davon, dass man diese Reduktion bei höheren Umgebungsdrücken und somit bei effektiv kleineren Gradienten erreicht -- siehe den Fall Habitat, und in der Druckkammer bei DCS letztlich auch, um vorhandene Blasen zu komprimieren) mit den Blasen nützliches tun? Das O2-Fenster ist ja eine Differenz in den totalen Partialdrucksummen die entsteht, weil O2 metabolisiert wird, und sein Stoffwechselprodukt (CO2) sehr gut löslich ist.

Insofern ist das übrigens mal ein Thread, der genau bei der Ausgangsfrage blieb! Und es ist wichtig, dass man sich gegenwärtig hält, dass unser aller Wissen inkomplett ist. Ich sage auch nicht, dass ich sicher weiss, dass die Öffnung des Fensters nicht das entscheidende ist. Das ist einfach meine Sichtweise auf Basis der Daten die ich kenne, der Modelle die ich kenne, und der Schlussfolgerungen, die ich daraus momentan ziehe. Das kann sich ändern, und ich respektiere voll, dass es andere Sichtweise (z.B. die von Urs) gibt. Nur so kommen wir voran! Es kann ja sein, am Ende zeigt die Natur, dass diese Sichtweisen doch richtiger sind. Dann freue ich mich, weil wir alle etwas gewonnen haben.

Dass man "trocken" höhere ppO2 nimmt liegt nicht nur daran, dass ein Krampf unter Wasser viel gefährlicher ist. Er ist auch schlicht wahrscheinlicher. Vermutlich, weil sowohl der beim Tauchen erhöhte CO2-Spiegel, als auch der Tauchreflex an sich schon, die Gefäße im ZNS weiten. Dadurch bekommt im Wasser, verglichen mit dem selben ppO2 trocken und in der Kammer sitzend, das Gehirn beim Tauchen "mehr Sauerstoff ab". Und, so die Vermutung, bekommt dadurch halt schneller Probleme. Krampfanfälle trocken, in Kammer oder Habitat, sind bei 1,8bar noch nicht so häufig. Sonst würde man es auch nicht so machen, so ganz harmlos ist dein Anfall auch da nicht. Aber auch hier, es kann sich eben "lohnen" schon bei kleineren Gradienten, also auf 9m statt 6m, das Inertgas los zu werden. Und, wenn das so etwa der ppO2 ist der in der gegebenen Situation toleriert wird, warum sollte man weiter Inertgas atmen?

Danke Dominik!
Deine ausführlichen Kommentare bestätigen meinen Verdacht ...

Salü ihr Kollegen

Weitere Daten wird man sehen wenn der TG von Toddy publiziert wird. Medizinisches Backround war Frank Hartig. Damit sollte die übliche Diskussion über Kompetenz ausbleiben und faktenbasiert argumentiert werden.
Zur Diskussion ist auch anzumerken das wir mit 16 und mehr Geweben rechen( Bühlmann) in der Realität der Narkoseführung haben wir weniger, so 4-5.aber eben auch normobare Druckverhälnisse.Umgebungsgestaltung ist halt auch ein Thema bei der Wasseraufnahme in die Lunge .
wenn man einen Patienten mit zu viel gutem Sauerstoff beatmet macht das auch Probleme . beim Surfactat..so geht es auch dem Taucher auf Tiefe mit höheren Gasteildrücken.
Ein ehemaiger geschätzer Kollege ( Ralf) könnte sicher Licht bringen.
Interessant im realen Kontext wäre die Überlegung des französischen Tauchmediziners von Xavier Meniskus ( aktuell WR -312 m cave ) . eine kleine Umstellung des GF .. und die Deko war besser. nachlesbar bei französisch Sprachkompetenz oder Translater. "Froniers in physiologie"
@Dominik die Hyperkapnie hyperoxisch( hypoxisch ? ) oder eher Hypo hat das Herz schlapp gemacht oder nur ne LE wegen der grossen Blasenkeime die zu Blasen wurden? andere Frage die zerebrale Dillatation,welche du erwähnst bei höherem PCo2 würde in Grenzen durch die Monroe Kellie Doktrin kompensiert. ( bei nicht schädeligen Patienten) - die anderen haben nix im Wasser verloren.
@ Urs Die Blasenkeime kann man schön dopplern im Habitat.. ja ein guter Kompromiss ist sicher das 50/25 oder 21/35 für die Gasteilsprünge und innerhalb der Gewebekompartimente wo wir ständig am Ausgleich bemüht sind über unsere 3 Puffersysteme im Körper.
das sehe ich aber nur sinnvoll, wenn du länger im tiefen verweils also nicht 20 min mal auf 60m rumkaspern.
Hr Wolf erinnere dich an eine Diskussion mit Ralf im FB muss so 3 Jahre her sein."Hyperbarmedizin in Deutschland"

Gruss
der Seb

Seb, was hast du geraucht?

Das nächste mal etwas niedriger dosieren, dann klappts auch mit der Kommunikation.

Das große Thema ist halt wie so oft die Datenbasis. Jeder TG der untersucht wird ist wertvoll, grade weil es insgesamt so arg an Daten mangelt. Leider bedeutet das im Umkehrschluss aber auch noch eine sehr große Weile lang, dass, nur weil etwas bei einem TG der an die Grenzen des machbaren ging mal funktioniert / nicht funktioniert hat, es daher dann generell eine gute / schlechte Idee ist...

Der Punkt an dem wir oben hyperoxische Hyperkapnie gestreift haben war eigentlich nicht verbunden mit Embolien.

Du weisst das natürlich, es ist ja nicht ganz so einfach, dass das Hämoglobin nachdem es den Sauerstoff geliefert hat einfach den Zellen CO2 abnimmt und diesen zur Lunge zum Ausatmen bringt. Sondern dass eigentlich H+ transportiert wird, das in der Lunge dann mit HCO3- zu H2CO3 reagiert, welches zu CO2 und Wasser zerfällt, dann Ausatmung. Heisst aber leider, wenn ein merkbarer Teil des (alles geht bei von menschen tolerierten ppO2 nicht) O2 - Bedarfs aus gelöstem O2, statt aus dem Hämoglobin, gedeckt wird, dann wird weniger Hämoglobin an der Zelle "frei", und somit wird weniger H+ zur Lunge geschaufelt. Was dazu führt, dass in Summe weniger CO2 eliminiert werden kann. Dieses Risiko ist real.

Seb, habe die fb- Gruppe mal kurz überflogen, aber nicht entdeckt, was du meinst. Was hatte Ralf oder wer geschrieben, worauf du hier zu meinem Postings Bezug nimmst?

Hr Wolf bin noch am Suchen . ging um Blasenmodelle mit Georg HBO etc. Blasenkeimaufkommen etc ..




Punkfish
Seb, was hast du geraucht? - sag ich nicht

Das nächste mal etwas niedriger dosieren, dann klappts auch mit der Kommunikation..... / Na wenn du meinst ¨- wenn deine Emfängerleistung insuffizient ist, kann ich da nix für ..

So richtig konkret ist das halt bisher nicht. Ich weiss auch nicht, was die Zielrichtung des Monro-Kellie (der Monroe ohne e ;) ) Kommentares sein soll? Ich mein klar, so ganz falsch ist es nicht, dass die Schädelhöhle ein recht konstantes Volumen hat. Aber "Doktrin" sagt es doch irgendwie schon, dass ist eine Leitlinie aber kein starres Naturgesetz.

Es ist ja insofern denke ich unbestritten, dass das Tauchen, alleine schon wegen horizontaler Lage in "Schwerelosigkeit", das Potential hat, den ICP moderat zu erhöhen. Genau einer der Gründe, warum man Menschen für die das Nachteile haben kann eher vom Tauchen abrät!

Vielleicht aber wichtiger, für die Frage wann der Krampfanfall eintritt scheint es zumindest eine gewisse Dosis-Wirkungs-Beziehung zu geben, wenn auch alles andere als linear und vorhersagbar. Die Dosis ist aber nicht einfach limitiert durch das Blutvolumen das sich momentan im Schädel befindet, sondern durch die Perfusion des Gewebes. Mithin durch den Fluss in die Kapillaren. Da sind also mindestens zwei Freiheitsgrade, selbst wenn man das Volumen der Schädelhöhle komplett unverändert halten würde (was, siehe oben, ja aber noch nichtmal der Fall ist). Ich räume gern ein, mein "die Gefäße weiten sich" war eine Steilvorlage, aber ich denke man sieht eigentlich schon was gemeint ist.

Harte Daten kann ich auch nicht anbieten, ich bedauere manchmal auch, dass faktisch seit über einem halben Jahrhundert keine echten Versuchsreihen mit Freiwilligen in der Kammer gemacht worden zu sein scheinen. Gleichzeitig verstehe ich aber die ethischen Hürden, und bin mir auch absolut nicht sicher, dass ich so ein Experiment selbst genehmigen würde, nicht ohne klipp und klaren Nutzen. Daher kann ich auch nicht belegen, dass die OTox nass häufiger ist als trocken, und wenn sie das nicht ist, braucht man das Argument der zentralen Perfusion nicht. Aber ich kann anbieten, dass bei der HBO2 bei ppO2 > 1,6 auch nur sehr sehr selten Krämpfe vorkommen. Beim Tauchen passiert es dagegen auch nicht andauernd und sofort, aber jedenfalls leider ab und an schonmal. Und für diese zumindest augenfällig Diskrepanz ist die zentrale Perfusion mittels vasodilatorischer Wirkung des CO2 (evolutionär ein höchst sinnvoller Mechanismus!) eine echt nicht unplausible Hypothese, oder?