Hallp Phil,
eigentlich steht das schon bei Brian ziemlich deutlich ...
Der hydrostatische Druck ist der in der Tauchtiefe herrschend Wasserdruck plus jener der atmosphaerischen Luftsäule darüber . Wirken tut er zB. dort, wo Du`s im Ohr spürst, wenn Du den Druckunterschied nicht ausgleichst, aber auch an jedem anderen Hohlraum im Kopf
.
Kurz, sobald Du einen Fuss ins Wasser steckst, wirkt auf ihn der Wasserdruck, genau so, wie man es auch schon bei PADI etc. nachlesen kann. Der ganze Köerper ist betroffen, dieser Druck wirkt bis ins Innerste des Körpers, soweit er wasserähnlich (=inkomprimibel) ist. Er stellt die Kraftwirkung zur Verfügung, die Gasbläschen im Gewebe in ihrem Volumen beschränken. Der Gegenspieler, der das Bläschen ausdehnen, wachsen lassen will, ist der im Blaseninnernen herrschende Gasdruck (kein Lösungsdruck, da die Gasteilchen dort ja in der Gasphase vorliegen!!!). Gespeist wird dieser Gasinnendruck in der Blase aus der einzig dort verfügbaren Quelle - durch Eindiffusion von gelöstem Gas im umliegenden Plasma/Gewebe. Womit wir wieder bei der Diffusion wären, die vom Partialdruckgradient Lösung->Gasphase lebt. Darum ist der in der von Brian beschriebebnen Situation herrschende Lösungsgesamtdruck von 150 mmHg für das mögliche Blasenwachtum entscheidend. Mehr als dieser Lösungsdruck steht nicht zum Füllen der Blasen zur Verfügung, Blasen könnten bis maximal auf diesen Druck aufgeblasen werden, dann kommt der Diffusionsvorgang zum Erliegen (Diffusionsgleichgewicht = kein weiterer Netto-Massentransfer). Als Gedankenstütze vielleicht folgender Vergleich: versuche mal, einen LKW-Reifen aufzublasen - ja ich weiss, nicht alles was hinkt ist ein Vergleich.
@BT:
<6. Der O2 Partialdruck in deinem Körper muss immer kleiner sein, als der O2 Partialdruck der Atemluft. Im Körper beträgt er an Land ca. 170 mbar (entsprechen 17% O2 in der Ausatemluft). Die Umgebungsluft bietet dir aber 210 mbar (21%) O2. Dieser höhere Druck von außen drückt die O2 Moleküle durch die Alveolarwand in die Kapillaren. So funzt die äußere Atmung.>
Die O2-Moleküle werden nicht durch höheren Druck durch die Alveolarmembran "durchgedrückt". In Wirklichkeit ist diese Membran von den Gasmolekülen kaum wahrnehmbar. Sie müssen nicht "durchgedrückt" werden, sie wandern ganz freiwillig und nur durch ihre zufällige Flugrichtung bedingt in Richtung Grenzzone Alveole/Plasma und treten über. Dass ein Nettogastransfer stattfindet, liegt wieder am nicht vorhandenen Diffusionsgleichgewicht, da der O2-Partialdruck im Plasma eben deutlich niedriger ist als in der Alveolarathmosphäre. Wie hoch dieser Gradient ist, ist im Prinzip egal - was fehlt, wird ergänzt und so für den nächsten Zyklus die Ausgangssituation wieder hergestellt ...
<CO2 ist für die Dekompression nicht entscheidend, da es in keinem Atemgemisch vorkommt und sich nicht von außen aufsättigen kann. Es wird ausschließlich im Körper gebildet und zwar unabhängig von Tauchtiefe und Tauchdauer. Aber für die Partialdruckunterschiede in Blut und Gewebe bzw. im venösen und arteriellen Teil der Gefäße spielt der CO2 Partialdruck eine große Rolle. Lies noch mal Seite 8, den zweiten Absatz.>
Kleiner Einspruch: CO2 hängt indirekt von der Tauchtiefe und damit vom Druck ab, mit dem das Atemgas geatmet wird. Grösserer Atemgasdruck bedeutet höhere Gasdichte des Atemgases, damit ab einem "Grenzdruck" nichtlaminare Strömung -> höherer Atemwiederstand ,..., CO2-Retension. Daher sollte das Gasgemisch intelligent gewählt werden zB. höherer Heliumanteil ist da hilfreich.
Über die Erklärung bei Brian Seite 8, Abs. 2 bin ich nicht glücklich. Sie erweckt den Anschein, das Sauerstofffenster sei untrennbar und ursächlich eine Folge der hohen Löslichkeit des CO2. Dem wiederspreche ich und Brian sich selbst in gewisser Weise auch - siehe Seite 15 Abb. 11. DIe Grösse des Fensters hat NICHTS mit der CO2-Löslichkeit zu tun. Der CO2-Parialdruckanstieg ist sozusagen eine metabolische Konstante und unabhängig von der Atemgaszusammensetzung (soweit diese lebenserhaltend ist
). Sie hängt nur von der metabolisierten O2-Stoffmenge ab, die wiederum vom O2-Partialdruck ebenfalls unabhängig ist. Wesentlich ist vielmehr, bei welchem O2-Partialdruck die Atmung stattfindet. Entscheidend ist der nichtlineare Sättigungsverlauf von O2 im Blut (siehe Brian Abb.7). Je höher der O2-Partialdruck im Atemgas ist, umso grösser ist der Anteil von O2, der über die Lösungsform dem Organismus zugeführt wird. Ist dieser Druck nur ausreichend gross, wird der im Hämoglobin-Taxi transportierte Sauerstoff nicht mal angerührt, dann reicht der in der Lösung verfügbarte Anteil aus - die Hämoglobin-Aufsättigung fällt dann nicht unter das Knie in Abb. 7 hinunter. Würde der ans Hämoglobin chem. gebundene O2-Anteil angefasst, würde beim Auflösen dieser Bindung der O2-Partialdruck nur unwesentlich abfallen - das Fenster würde dann mit zusätzlicher O2-Entahme nicht mehr wesentlich grösser werden.
Wesentlich ist die schlechte O2-Löslichkeit und damit der flache Anstieg der Sättigungskurve, wodurch letztlich der arterielle O2-Druck bis auf ca. 50mmHg abfällt, um die nötige O2-Stoffmenge ans Gewebe abzutreten. Die Löslichkeit von CO2 ist für diesen Prozess sogut wie irrelevant. Abb. 11 zeigt ja deutlich, wie sehr das Fenster (nur) vom O2-Partialdruck im Atemgas abhängt.
Wichtig ist nur, dass eine ausreichende Menge an CO2 aus dem Körper hinaustransportiert wird. Das geht klarerweise nur dann, wenn es durch den Blutstrom zur Lunge befördert wurde. Dafür ist die hohe Löslichkeit klarerweise kein Nachteil. Wäre sie geringer, müsste der CO2-Transport unter einem höherem CO2-Partialdruck erfolgen, was wiederum wie schon ausgeführt beim Thema Gasblasenbildung eine Rolle spielen würde. Aber ich denke nicht, dass unser Schöpfer die Dekompressionsproblematik ins Auge fasste, als er sich für genau diese CO2-Löslichkeit entschied und für keine andere
.
