Mit dem Sauerstoff verhält es sich anders als mit Stickstoff. Stickstoff sättigt sich während des TGs im Körper auf und kann danach wieder abgegeben (abgeatmet) werden. Sauerstoff nicht, dieser reagiert mit dem Körper. Wann Paul-Bert oder Lorraine-Smith zuschalgen hängt von Dauer und Partialdruck ab, die Schädigungen sind nur zum Teil reversibel.
Wie in anderen Threads bereits erwähnt ist es beim Sporttauchen fast unmöglich an diese Grenzen zu kommen.
Man findet darüber aber leider relativ wenig, siehe hierzu z.b. HBO Grundlage von der DCS1-Stuttgart:
http://www.dcs1-stuttgart.de/indikationen/hbogrundlagen.doc
"... Sauerstofftoxizität
Wenn Sauerstoff in höheren Konzentrationen geatmet wird als sie in der atmosphärischen Luft vorkommt, ist der Sauerstoff als Medikament zu betrachten. Wie bei jedem Medikament gibt es auch bei der Sauerstoffatmung in höheren Konzentrationen, oder besser mit einem erhöhten Sauerstoffpartialdruck (pO2), die Möglichkeit von Nebenwirkungen für den menschlichen Organismus. Die Inzidenz dieser Nebenwirkungen hängt generell vom eingeatmeten pO2 und von der Expositionsdauer ab.
Die aktuellen Hypothesen zu den Ursachen toxischer Sauerstoffeffekte beruhen im Wesentlichen auf den Wirkungen entstehender freier Sauerstoffradikale, die zur Zerstörung von Sulfhydrylbindungen in organsichen Molekülen führen, zur Peroxidation von Lipiden in Zellmembranen und zur Blockierung der Synthese von Neurotransmittern wie GABA, Dopamin, Decarboxylase oder Glutathiondekarboxylase (Camporesi 1996, Wood 1980).
Bei atmosphärischem Luftdruck (100 kPa) führt die Atmung von Sauerstoff in Konzentrationen über 50% (pO2 50 kPa) zu Veränderungen im Lungengewebe mit Verschlechterungen verschiedener Lungenfunktionsparameter. Dieser Effekt wurde zuerst von J. L. Smith (1899) beschrieben und wird seit dem allgemein als ”Lorraine-Smith-Effekt” bezeichnet.
O2-Intoxikation der Lunge
Nach Atmung von 100% Sauerstoff bei atmosphärischem Luftdruck über 24 Stunden reduziert sich die Vitalkapazität (VC) auf 90% des Ausgangswertes, die Compliance der Lunge (CL) reduziert sich nach 30 bis 48 Stunden auf ca. 70% des Normalwerts. Darüber hinaus kommt es zu einer deutlichen Reduktion von Ventilationsgrenzwerten (MVV = maximum voluntary ventilation), zu einer Reduktion der Kohlenmonoxyd-Diffusionskapazität (DCO), zu einer Reduktion des pulmonalen Surfactant-Faktors, sowie subjektiv zu atemabhängigem retrosternalen Brustschmerz und in bildgebenden Untersuchungsverfahren zur Darstellung von Bereichen fleckiger Atelektasen. Alle genannten Effekte treten dabei mit einer großen interindividuellen und intraindividuellen Variabilität auf.
Betrachtet man die Veränderungen des Lungengewebes histologisch, so kann eine akute, exsudative Phase von einer subakuten, proliferativen Phase der Veränderungen differenziert werden. Die akute, exsudative Phase ist innerhalb von Stunden bis Tagen komplett reversibel. Sie zeichnet sich aus durch Ausbildung eines Alveolarödems, intraalveolare Blutungen, fibrinöse Exsudate und hyaline Membranen. Die subakute, proliferative Phase ist gekennzeichnet durch Aktivierung von Fibroblasten, Proliferation von Typ II-Pneumatozyten, Hypoplasie des Alveolarepithels, sowie interstitielle Fibrosierung. Die Veränderungen der proliferativen Phase sind nicht reversibel. ..."