Rebreather Foren

Hallo jamproof,

aus d.r.s.t:
Durch den hohen ppO2 geht der Atemreiz deutlich zurueck,
die Ein- und insb. die Ausatemtiefe sinkt, (der Luftverbrauch
sinkt auch) die Menge an produziertem CO2 bleibt aber gleich und
wird durch die veringerte Atmung ungenuegend abgeatmet. Bis zu
einem gewissen Punkt hat das keine Auswikungen, der Koerper
bunkert das CO2 zwischen.


Kommt aber Stress, Anstrengung etc hinzu wird durch die hoehere
Durchblutung das im Koerper "gebunkerte" CO2 "ausgespuelt",
der dann hohe CO2 Wert im Blut jagt den Atemreiz in die Hoehe,
der somit bereits beim Ausatmen so stark kommen kannn, dass
sofort wieder in die noch volle Lunge eingeatmet wird, die
Lunge noch weniger gespuelt, CO2 noch weniger abgeatmet
--> Schnappatmung (esoufflement) --> Atemnot --> Panik
von Günther Mildenberger

ist es das, was Du suchst?

vg Christian Stegmayr

@Christian
bitte um Aufklärung:
"... der Luftverbrauch sinkt, die Menge an produziertem CO2 bleibt aber gleich..."
wie geht das
Und was verstehst Du unter "bunkern" von CO2 (Bikarbonat etc.

und ich dachte der Atemreiz wird über das CO2 geregelt?
wieder was gelernt.

Antwort von Herr Peter am 28.07.2009 - 12:08
"und ich dachte der Atemreiz wird über das CO2 geregelt?
wieder was gelernt."

Der Atemreiz wird natürlich über den CO2-Wert geregelt.

Die Geschichte mit dem erhöhten pPO2 als atemreizminderndem Faktor wäre mir auch neu.

Aber vielleicht erklärt uns das mal jemand. Kann ja sein, dass die Wissenschaft wieder neues Wissen geschaffen hat.

Vielleicht interessant:
http://www.physioklin.de/index.php?option=com_content&task=view&id=83&Itemid=31

Mit Gruss

Ist nix neues. Sauerstoff ist ja auf Tiefe im Überangebot da, ein geringeres Atemzugsvolumen, also weniger Luftverbrauch, stellt sich gerade bei erfahreneren Tauchern ein, damit aber auch ein höherer tolerierter Blutgasspiegel des CO2. Dazu gab es eine Doktorarbeit von Frank Reuber, Giessen.
Bei hoher Sauerstoffsättigung des Blutes durch O2 in Lösung wird dieser vorrangig metabolisiert, weils leichter geht. Dadurch kann sich die Transportkapazität des Blutes für CO2 verringern, weil dieses ja gegen den Sauerstoff im Hemoglobin "ausgetauscht" wird. Braucht das Hemoglobi nun den Sauerstoff nicht abzugeben, weil schon genug aus Lösung da ist....

Gruß
Mat

Hallo Zusammen,

schon mal vielen Dank für die Antworten.

Wie ich aus der Diskussion verstanden hatte, können hohe pO2s die Symptome der Hyperkapnie (Kurzatmigkeit, Kopfschmerz, etc.) unterdrücken.
D.h. es soll in einigen Fällen vorgekommen sein, dass Taucher ohne Vorwarnung bewusstlos geworden sind.

Nun hat es mich interessiert, ob es hierzu Untersuchungen, Studien, Erfahrungen, etc gibt.

Wisst Ihr was dazu?

Grüße

jamproof

Einmal blöd nachfragen muß aber doch.

Im TDI Trimix Handbuch steht, dass nur ca. 30% des CO2s über das Hämoglobin transportiert wird. Der größte Teil ca. 60% soll als Kohlensäure über das Plasma befördert werden. Ist das nicht richtig? weil sonst die Erklärung für das Aufsättigen unter hohem Umgebungsdruck von mat, für mich nicht ganz schlüssig ist.

Gruß
Peter

nennt sich wissenschaftlich Bohr-Effekt
http://de.wikipedia.org/wiki/Bohr-Effekt

sehr interessant, danke.

@ Herr Peter und @ GigaDiver

Zitat: "Die Geschichte mit dem erhöhten pPO2 als atemreizminderndem Faktor wäre mir auch neu."

Das gibt es tatsächlich, nämlich unter schwerst krankhaften Umständen im Endstadium der chronischen Bronchitis. Hier ist das Atemzentrum derart geschädigt, dass der Atemanreiz nicht mehr über pCO2-Erhöhung funktioniert sondern über pO2-Verminderung. Umgekehrt kommt es daher in diesen Fällen über eine Hyperoxie zum Atemstillstand, weil der Anreiz fehlt.
Das hat früher schon so manchen Patienten ins Koma gebracht, weil gutwillige und ahnungslose Menschen glaubten, mit O2-Gabe etwas gutes zu tun.

Aber, wie gesagt, das gibt es nur unter krankhaften Umständen. Beim gesunden Taucher funktioniert der Atemanreiz ausschließlich über eine CO2-Erhöhung.

Hallo Rainer K.

> Beim gesunden ... Atemanreiz ausschließlich über
eine CO2-Erhöhung.

das ist in dieser pauschalen Form nicht zutreffend.

In der Literatur ist die Rede von "CO2 als stärkster
Atemreiz". Es gibt auch andere Faktoren die da
reinspielen, u.A. eben auch der ppO2.

Ich hab eine Aussage von ueber 90% fuer den
Anteil von CO2 an der Steuerung und ein paar %
fuer den O2 Anteil im Hinterkopf.

Du sagst ja selbst, dass ein O2 Steuermechanismus
vorhanden ist, der ueblicherweise nur vom CO2
Mechanismus dominiert wird.

In Normalfall an Land laeuft das in den meisten
Faellen auf eine reine CO2 Steuerung raus.

Nur ist ein ppO2, der bis zum Faktor 10 ueber dem
"normalen" liegt, eben kein Normalfall mehr, d.h. mit
steigendem O2 Partialdruck wird dessen Einfluss auf
die Reizsteuerung groesser. Kommen dann noch
andere Faktoren wie z.B. CO2 Retainment oder
Gewoehnung an hohe ppCO2 hinzu, so sinkt auf
Tiefe das Atemzugvolumen und die -Haeufigkeit
deutlich.

Ein Verhalten, dass Dir jeder bestaetigen kann, der
sich regelmaessig (!) in Tiefen jenseits von 50m
mit Luft (!) herumtreibt, d.h. einen ppO2 von
deutlich ueber 1,1 Bar hat.

Dazu passt, dass dieses Verhalten bei Mischgas TG
in eher selten auftritt, da hier in der Praxis durch
entsprechende Gaswahl der ppO2 selten lange
ueber 1 bar liegt.

Oder mach mal auf 6m Wechselatmung mit Rein-O2,
Du wirst Dich wundern, wie spaet Dein Atemreiz
kommt. Analog O2 "Voratmung" beim Apnoetauchen,
auch von Untrainierten sind da Atemhaltezeiten
von 8-10 Minuten gut zu schaffen, was in beiden
Faellen kaum mit einer reinen CO2 Steuerung in
Einklang zu bringen ist.

(Disklaimer: nein, Kinder, das ist nix fuer euch
zum Nachmachen, ohne permanente Ueberwachung
besteht dabei akute Lebensgefahr !)

Dass die Mediziner da Probleme haben, das mit
ihren Modellen in Einklang zu bringen weiss ich,
ich weiss aber auch aus eigener, praktischer
Erfahrung, dass die Praxis genau so ablaeuft.

Gruss Guenter